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    我会施卫明研究员团队揭示了GSNOR基因通过调控细胞钾稳态增强拟南芥和水稻根系对铵毒害的耐性
    发布时间:2021-4-21 12:17:11  浏览次数:
      

    我会施卫明研究员团队揭示了GSNOR基因通过调控细胞钾稳态增强拟南芥和水稻根系对铵毒害的耐性

    近日,中国科学院南京土壤研究所为主要完成单位在Journal of Experimental Botany发表了一篇名为:“Induction of S-nitrosoglutathione reductaseprotects root growth from ammonium toxicity by regulating potassium homeostasisin Arabidopsis and rice”的研究论文,揭示了铵诱导的亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)会增强水稻和拟南芥根系对铵毒害的耐性。GSNOR主要通过调控细胞钾离子稳态平衡来发挥作用,而且GSNOR的这种作用有赖于VTC1 (vitamin C1) 基因的功能。 

    本研究证实了铵会诱导根部一氧化氮(NO)的产生,铵诱导的NO会通过SNO1/SOS4基因途径抑制根系钾离子吸收,造成根细胞的钾离子稳态失衡。过去对于铵和钾这两种营养元素关系的研究认为,铵导致的细胞钾离子稳态失衡,是由于铵钾竞争所致,因为铵离子和钾离子有相似的离子半径,铵离子会竞争钾离子通道进入细胞。本研究利用遗传学和药理学的证据证实了:铵调控细胞钾离子稳态的过程中,还存在NO介导的钾离子吸收抑制机制,扩展了人们对于铵钾关系的认知。

    同时,植物根系中GSNOR基因表达和蛋白丰度受铵诱导增强,GSNOR会有效清除细胞内过量的一氧化氮,从而维持细胞的钾离子稳态平衡,提高根系对铵的耐性。VTC1是第一个发现的调控植物根系铵敏感的重要基因,但是对于其调控铵耐性的机制依然众说纷纭,通过本研究,把过去报道的多种VTC1铵耐性功能有机的联系了起来,有效建立了VTC1与铵诱导的NO和钾离子稳态失衡之间的关系。本文发现,铵诱导的GSNOR蛋白增加有赖于VTC1的功能,在vtc1-1突变体中,铵对GSNOR蛋白的诱导效应完全丧失,导致根系过量的NO积累及严重的钾离子稳态失衡。在vtc1-1突变体中强化GSNOR基因,可以部分恢复vtc1-1突变体的铵耐性。 

    综上所述,在较高外源铵条件下,铵离子会通过竞争机制从钾离子通道进入细胞(也可以部分通过水通道等)。细胞内铵离子增加会诱导NO产生和积累,并通过SNO1/SOS4途径来抑制钾离子吸收,造成钾离子稳态失衡并导致根系伤害。同时,根系会通过增强VTC1GSNOR功能,来稳定细胞钾离子平衡,保护根系的生长。本研究提出了新的观点,揭示了VTC1GSNOR是如何互相作用来提高根系铵耐性的,深化了该领域的科学认识,也为从分子信号角度解决水稻等物种的铵毒害提供了有效的科学思路。

    GSNOR在调控根系铵耐性中的作用模式图


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