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    我会腊红桂教授课题组发现MEM1抑制ATM/SOG1介导的DNA损伤响应的分子机制
    发布时间:2021-12-10 20:22:07  浏览次数:

    我会腊红桂教授课题组发现MEM1抑制ATM/SOG1介导的DNA损伤响应的分子机制

    近日,我会腊红桂教授课题组在JIPB在线发表了题为Roles of MEM1 in safeguarding Arabidopsis genome against DNA damage, inhibiting ATM/SOG1-mediated DNA damage response, and antagonizing global DNA hypermethylation的研究论文。该研究揭示了MEM1具有保护拟南芥基因组DNA免受损伤、且抑制ATM/SOG1介导的DDR过程。这一研究结果显示了全基因组DNA甲基化水平的增加可能会造成基因组胁迫,从而激活ATM/SOG1介导的DNA损伤响应。

    该研究对一批DNA甲基化和去甲基化突变体进行methyl methanesulfonate (MMS)敏感性筛选,鉴定出mem1突变体,它对MMS的敏感性有显著的增加。然而,mem1和一些RdDM途径突变体形成的双突变体,如mem1 nrpd1mem1 rdm1,则完全(大部分)地恢复了这种MMS的敏感性。在MMS处理下,mem1ros1单突变体,以及mem1 ros1双突变体都表现出明显的根系细胞死亡增强的现象。MMS处理还加剧了mem1突变体产生更多的ROS8-oxo-dG相对含量的极显著增加。这些现象都表明了mem1突变体内DNA损伤响应过程被激活。

    利用qRT-PCRmRNA-seq测序技术检查了DDR途径的重要基因(ATMATRBRCA1RAD51)的表达情况,发现很多DDR途径基因的表达水平在MMS处理下显著升高。mem1突变体全基因组DNA甲基化水明显升高,且主要分布在RdDM途径的靶位点上;转录组数据分析表明,很多RdDM途径基因的表达水平在mem1突变体中显著升高。MEM1调控的基因和ATM以及SOG1调控的基因有大量的重合,而mem1突变体中这些基因的升高或降低的幅度在大多数情况下小于在atmsog1中变化的幅度,表明MEM1可能帮助ATMSOG1调控DNA损伤响应和修复相关基因的表达。因此,我们提出了MEM1在维持基因组DNA完整性的工作模型:MEM1具有防止DNA损伤的作用;当mem1突变后,DNA损伤加剧,这激活了DDR;激活的DDR通过某种方式导致RdDM途径因子基因表达的升高,以及ROS8-oxo-dG含量的升高,这最终又导致了更大的DNA损伤。所以,mem1突变在两个方面上加剧了DNA损伤,即增强了DNA损伤和减弱了DNA修复能力。这一研究结果对于深入认识DNA甲基化和DNA损伤响应之间的关系奠定了重要的基础。

    南京农业大学生命科学学院的博士后王倩倩为该论文的第一作者,腊红桂教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金(资助号:31771427,31970582)等项目资助。


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